是什么击垮了我们常见病理总结

　

生命很坚强，也很脆弱。在大自然中，各种疾病是设计于控制物种数量的机制，然而我们却在探索疾病原理的路上越走越深了。

●慢性淋巴细胞白血病

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　　?泪腺炎

泪腺炎是指从邻近组织扩散来的细菌会对泪腺感染，致使泪腺发炎，形成急性或慢性泪腺炎。

急性泪腺炎：表现为眶部疼痛，上睑水肿，耳前淋巴结肿大，结膜充血、水肿，有粘性分泌物，有时可导致化脓。

慢性泪腺炎：一般不疼不痛，泪腺肿大，上睑下垂，在眶外上缘下可触及较硬的包块，由于硬块的压迫，眼球可向下偏位，被推向鼻下方，运动受限，向上、向外看时可有复视。

?泪腺肿瘤

泪腺上皮性肿瘤，表现为泪腺区的肿块效应，包括泪腺多形性腺瘤（良性，或称泪腺混合瘤）、泪腺腺样囊性癌（恶性）、泪腺多形性腺瘤恶变（恶性）、泪腺腺癌（恶性）。其中，以泪腺多形性腺瘤最常见，其次是泪腺腺样囊性癌。

　　?泪腺良性多形性腺瘤

　　泪腺良性多形性腺瘤患者多为成年人,通常生长缓慢，病程较长,一般无痛，可在眶缘外上角泪腺窝部位触及肿块，但不与皮肤相粘连。

治疗：手术切除肿物。

　　?泪腺腺样囊性癌

　　患者常出现疼痛症状,包括眼部、眶部疼痛以及肿块局部压痛,疼痛是这类肿瘤的特征性表现。另外,患者还会出现麻木、上睑下垂、视力下降、复视等症状。

——来自知乎作者朝聚眼科

★临床表现

?结核性泪腺炎

为最常见，随血行扩散而致，双侧或单侧泪腺肿大，无疼痛，伴有耳前淋巴结肿大，常表现为孤立型结核瘤，多数能自愈，但也有呈干酪样坏死，形成寒性脓肿，穿破皮肤后形成结核性瘘管。

?沙眼性泪腺炎

沙眼对泪腺的影响可能有两方面：一是沙眼在瘢痕形成过程中，引起泪腺排出管道阻塞，导致泪腺继发性萎缩；二是沙眼病毒沿排泄管侵入泪腺，而形成沙眼性泪腺炎。

?泪腺类肉瘤结节瘤

为一种侵袭网状内皮系统的肉芽炎症，原因尚未明确，常为全身病的一个局部症状，患者多发生在20～40岁之间，双侧发病，但不一定同时发病，泪腺表现为逐渐肿胀，呈无病结节状，质地坚硬，与眶组织有联系，但在皮肤与眶缘下可被自如推动，最后确诊需靠活体组织检查。

?米古利兹病

典型者表现为双侧泪腺和腮腺肿大的慢性炎症，多发生30岁以上，病因不明，多数起病缓慢，亦可有急性发作者，初发为单侧，继发为双侧，不伴疼痛及全身反应，泪腺肿胀，有时伴肝脾肿大及全身淋巴结肿大，可有腮腺对称性肿胀，唾液分泌量减少，致口腔、鼻腔、咽喉黏膜干燥。

在泪腺和腮腺肿胀的慢性炎症时，并伴有结核、白血病、淋巴瘤、类肉瘤结节瘤或葡萄膜炎时则称之为米古利兹综合征。

●自身免疫性结膜炎

?自身免疫性结膜炎可引起眼表上皮损害、泪膜稳定性下降，导致眼表泪液疾病的发生，严重影响视力。主要有sjogren综合征（SS）、结膜类天疱疮、Stevens-Johnson综合征等疾病。

?sjogren综合征

是一种累及全身多系统的疾病，该症候群包括：干眼症、口干、结缔组织损害（关节炎）。三个症状中两个存在即可诊断。绝经期妇女多发。泪腺有淋巴细胞和浆细胞浸润，造成泪腺增生，结构功能破坏。

SS导致干眼症状。睑裂区结膜充血、刺激感，有轻度结膜炎症和粘丝状分泌物，角膜上皮点状缺损，多见于下方角膜，丝状角膜炎也不少见，疼痛有朝轻暮重的特点。泪膜消失，泪液分泌试验异常，结膜和角膜虎红染色及丽丝胺绿染色阳性有助于临床诊断。

唾液腺组织活检有淋巴细胞和浆细胞浸润，结合临床症状可确诊。

　主要为对症治疗，缓解症状，治疗措施要有针对性。可采用人工泪液，封闭泪点，湿房镜等措施。详见眼表疾病章节干眼病相关内容。

?Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnsonsyndrome）

Stevens－Johnson综合征发病与免疫复合物沉积在真皮和结膜实质中有关。部分药物如氨苯磺胺，抗惊厥药，水杨酸盐，青霉素，氨苄青霉素和异烟肼；或单疱病毒、金黄色葡萄球菌、腺病毒感染可诱发此病。

该病的特征是粘膜和皮肤的多形性红斑，该病好发于年青人，35岁以后很少发病。患者接触了敏感药物或化合物后，在出现眼部和皮肤损害之前，可有发热、头痛或上呼吸道感染等前驱症状，严重者可伴有高热、肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻和游走性关节痛、咽炎。数天后，发生皮肤和粘膜损害，典型病程持续4～6周。

眼部表现分成急性和慢性两类。急性期患者主诉有眼疼刺激，分泌物和畏光等。双眼结膜受累。最初表现为粘液脓性结膜炎和浅层巩膜炎，急性期角膜溃疡少见，某些病人可以出现严重的前部葡萄膜炎。强烈的眼表炎症反应导致结膜杯状细胞的丢失，造成粘蛋白缺乏，泪膜稳定性下降，结膜杯状细胞破坏加上泪腺分泌导管的瘢痕性阻塞可致严重干眼。结膜炎症引起的内翻、倒睫和睑缘角化导致角膜慢性刺激，由此而致持续性上皮损害，患者角膜血管瘢痕化，严重影响视力。

全身使用糖皮质激素可延缓病情进展，局部激素使用对眼部损害治疗无效，还可能致角膜融解、穿孔。结膜炎分泌物清除后给予人工泪液可减轻不适症状。出现倒睫和睑内翻要手术矫正。

?瘢痕性类天疱疮（Cicatricialpemphigoid）

病因未明，治疗效果不佳的一种非特异性慢性结膜炎，伴有口腔、鼻腔、瓣膜和皮肤的病灶。女性患者严重程度高于男性。部分有自行减轻的趋势。

常表现为反复发作的中度、非特异性的结膜炎，偶尔出现粘液脓性的改变。特点为结膜病变形成瘢痕，造成睑球粘连，特别是下睑，以及睑内翻、倒睫等。根据病情严重程度可分为I期结膜下纤维化，II期穹隆部缩窄，III期睑球粘连，IV期广泛的睑球粘连而导致眼球运动障碍。结膜炎症的反复发作可以损伤杯细胞，结膜瘢痕阻塞泪腺导管的分泌。泪液中水样液和粘蛋白的缺乏最终导致干眼。合并睑内翻和倒睫时，出现角膜损伤，角膜血管化、瘢痕加重、溃疡、眼表上皮鳞状化生。

根据临床表现，结膜活检有嗜酸性粒细胞，基底膜有免疫荧光阳性物质（IgG、IgM、IgA）等可诊断。在某些类天疱疮患者的血清中可以检测到抗基底膜循环抗体。

治疗应在瘢痕形成前就开始，减少组织受损程度。口服氨苯砜和免疫抑制剂环磷酰胺等对部分患者有效。近年有研究认为静脉注射免疫球蛋白可以治疗包括类天疱疮在内的自身免疫性疾病。病程长者多因角膜干燥，完全性睑球粘连等严重并发症失明，可酌情行眼表重建手术。

★角膜炎

角膜组织出现的炎症就是角膜炎，发病时有眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力下降等症状。角膜炎的致病因素主要有两个方面：外源性及内源性。外源性为细菌、真菌、病毒等感染所致；内源性为某些全身性疾病如维生素A缺乏，及一些自身免疫性疾病如类风湿性关节炎导致。

角膜病通常有外部诱因，比如角膜外伤；角膜异物剔除史；佩戴角膜接触镜不正确；眼睛接触病原污染的药物或水源；感冒、发热、劳累、全身使用糖皮质激素及免疫抑制剂等。

★巩膜炎

巩膜炎分为前巩膜炎和后巩膜炎，或者浅巩膜炎和深巩膜炎。前巩膜炎是巩膜表面的薄层血管缔结组织的非特异性炎症反应，临床类型有快慢之分，症状比较明显，比如眼白发红等，容易诊断，危害较小，一般不会损害视力。后巩膜炎（较前者发病率更高）指病理特征为细胞浸润、胶原破坏、血管重建的巩膜基质层炎症，临床诊断困难，容易误诊，并发症多，危害大，且伴有不同程度的视力下降，严重者可失明。

巩膜并没有直接与空气接触，因此巩膜炎的致病原因也有不同，细菌病毒不会直接感染巩膜，但是可以间接感染，比如带状疱疹病毒感染、梅毒等。巩膜炎的发病主要为内源性抗原抗体免疫复合物所引起，常见于结缔组织病，如风湿性关节炎、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎、系统性红斑狼疮、Reiter病等，另外风眼、眼部手术后也可出现巩膜炎。

★结膜炎

结膜炎传染性强是其一大特点。结膜炎是指结膜组织出现的炎症，以结膜血管扩张、渗出及细胞浸润为特征，临床上分为急性结膜炎和慢性结膜炎。发病时有眼异物感、烧灼感、痒、流泪等，累及角膜时出现畏光、疼痛。结膜炎的致病因素有：微生物感染（细菌、病毒等）；物理性刺激（风沙、粉尘、紫外线等）；化学性损伤（药物、酸碱、毒气等）；其他（如机械性刺激、屈光不正等）。

角膜炎、巩膜炎、结膜炎三种疾病虽然各自独立，但也有联系。角膜、巩膜、角膜三者唇齿相偎，相互依存。比如结膜炎可引起周边角膜浸润性炎症，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，虹膜睫状体炎影响角膜内皮等。眼睛临近组织的炎症如果得不到控制治疗，便有可能蔓延开来，诱发其他并发症，造成更严重的损害。

——来自作者阿莲医师刘蕾眼科医生

●尿崩症

尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。

★病因

1.中枢性尿崩症

任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。

?原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。

?继发性

1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。

2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。

3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。

4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。

5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。

6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。

7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。

?遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。

2.肾性尿崩症

由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。

?遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。

?继发性

1）肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。

2）代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。

3）药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。

★临床表现

1.低渗性多尿

多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.～1.，尿渗透压为50～mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.～1.，尿渗透压可超过血浆渗透压达～mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。

2.遗传性NDI

常于婴幼儿期起病，多数有家族史。多以女性传递，男性发病。出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。

3..原发病的临床表现

继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失90%或垂体柄不可逆损伤85%。

妊娠期尿崩症（GDI）：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。

★鉴别诊断

?精神性烦渴

临床表现与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿。这些症状可随情绪而波动，并伴有其他神经症的症状。禁水-加压素试验有助于两者的鉴别。

?糖尿病

有多尿、烦渴、多饮症状，但尿比重和尿渗透压升高，且有血糖升高，尿糖阳性，容易鉴别。

?慢性肾脏疾病

尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等，均可影响肾浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有原发疾病相应的临床表现，且多尿的程度也较轻。

人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）（又名精氨酸加压素，AVP）的分泌不足或缺乏（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症状群，临床特点为多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。

●尿路感染

尿路感染又称泌尿系统感染，是尿路上皮对细菌侵入导致的炎症反应，通常伴随有菌尿和脓尿。

尿路感染根据感染部位分为上尿路感染和下尿路感染；根据两次感染之间的关系可分为孤立或散发性感染和复发性感染，后者又可分为再感染和细菌持续存在，细菌持续存在也称为复发；根据感染发作时的尿路状态又可分为单纯性尿路感染、复杂性尿路感染及尿脓毒血症。尿路感染常多发于女性，尤其多发于性生活活跃期及绝经后女性。

★病因

尿路感染95%以上是由单一细菌引起的。其中90%的门诊病人和50%左右的住院病人，其病原菌是大肠埃希杆菌，此菌血清分型可达种，致尿感型大肠埃希杆菌与病人粪便中分离出来的大肠埃希杆菌属同一种菌型，多见于无症状菌尿或无并发症的尿感；变形杆菌、产气杆菌、克雷白肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、粪链球菌等见于再感染、留置导尿管、有并发症之尿路感染者；白色念珠菌、新型隐球菌感染多见于糖尿病及使用糖皮质激素和免疫抑制药的病人及肾移植后；金黄色葡萄球菌多见于皮肤创伤及吸毒者引起的菌血症和败血症；病毒、支原体感染虽属少见，近年来有逐渐增多趋向。多种细菌感染见于留置导尿管、神经源性膀胱、结石、先天性畸形和阴道，肠道、尿道瘘等。

★临床表现

?急性单纯性膀胱炎

发病突然，女性患者发病多与性活动有关。主要表现是膀胱刺激征，即尿频、尿急、尿痛，膀胱区或会阴部不适及尿道烧灼感；尿频程度不一，严重者可出现急迫性尿失禁；尿混浊、尿液中有白细胞，常见终末血尿，有时为全程血尿，甚至见血块排出。一般无明显的全身感染症状，体温正常或有低热。

?急性单纯性肾盂肾炎

（1）泌尿系统症状包括尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征；血尿；患侧或双侧腰痛；患侧脊肋角有明显的压痛或叩击痛等；

（2）全身感染的症状如寒战、高热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。

?无症状菌尿

无症状菌尿是一种隐匿性尿路感染，多见于老年女性和妊娠期妇女，患者无任何尿路感染症状，发病率随年龄增长而增加。

?复杂性尿路感染

复杂性尿路感染临床表现差异很大，常伴有增加获得感染或治疗失败风险的其他疾病，可伴或不伴有临床症状（如尿频、尿急、尿痛，排尿困难，腰背部疼痛，脊肋角压痛，耻骨上区疼痛和发热等）。复杂性尿路感染常伴随其他疾病，如糖尿病和肾功能衰竭；其导致的后遗症也较多，最严重和致命的情况包括尿脓毒血症和肾功能衰竭，肾衰竭可分为急性和慢性，可逆和不可逆等。

★女性易感染原因

?生理结构特殊

女性尿道相比男性短而宽，而且距离阴道和肛门都很近，这两个地方都存在大量细菌，尿道的特殊结构给致病菌的入侵创造了机会；而男性尿道平均长度为18cm，且较弯曲，细菌不容易逆行感染。因此女性尿路感染的风险远大于男性。

?不良的生活习惯

很多女性喜欢穿紧身裤，并且由于工作时常久坐，造成下身密不透风，血液循环受阻，尤其是天气炎热时节，更容易滋生细菌；此外，平时喝水太少、经期不注意卫生、私处乱用清洁用品等也是引发尿路感染的原因。

?性生活不卫生

女性在性生活时要保证干净卫生，双方都需要清洁到位，尤其是男性如果包皮过长，容易藏污纳垢，可能将一些致病菌带入尿道；或者在同房过程中由于摩擦将肛门和阴道处的细菌带到尿道，从而引发尿路感染。性行为增加尿路感染在刚刚开始或者拥有剧烈或频繁的性生活的女性表现的特别明显，这种状况被称为“蜜月期膀胱炎”。建议女性在同房后立马排尿，以冲洗尿道，减少感染几率。

?抵抗力差

女性在绝经后，雌激素水平降低导致尿道壁变薄并降低抵抗细菌感染的能力，会显著增加尿路感染的风险；平时不经常锻炼，身体素质较差的女性也容易被尿路感染找上门。

因此若想有效防御疾病，提高自身免疫力是关键。

?经常憋尿

憋尿是一个不好的习惯，但是部分人由于工作特殊没办法及时方便。尿液滞留在膀胱过久，会增加细菌感染的机会，容易造成尿路感染，还可能会引发其他炎症。

——来自知乎作者言笑晏晏

●尿道炎

尿道炎是一种常见病，指尿道黏膜的炎症,女性好发。临床上可分为急性和慢性、非特异性尿道炎和淋菌性尿道炎，后两种临床表现类似，必须根据病史和细菌学检查加以鉴别。多为致病菌逆行侵入尿道引起。

★病因

①尿道损伤：尿道器械检查引起的尿道黏膜擦伤，可破坏尿道黏膜防御功能，导致细菌感染；

②尿道内异物：自外界放入的异物或尿道内结石等，停顿稍久即可导致尿道感染；

③尿道梗阻：如包皮口狭窄，尿道外口狭窄，尿道狭窄，后尿道瓣膜，尿道肿瘤，女性处女膜伞，尿道口处女膜融合等，因排尿不畅，尿液积存于尿道内可继发尿道感染；

④邻近器官炎症，如前列腺炎、精囊炎、阴道炎或子宫颈炎等可蔓延到尿道，此常为慢性后尿道炎的顽固病灶；

⑤常与性生活有关，不洁性生活易引起尿道感染。

★临床表现

尿频、尿痛、尿急和血尿，急性期男性可有尿道分泌物，初始为黏液性，后多有脓性分泌物；女性则少有分泌物，转为慢性时表现为尿道刺痛和排尿不适，尿道分泌物减少，呈稀薄浆液状，急性发作时耻骨上区和会阴部有钝痛，可见尿道口发红，有分泌物。

★鉴别诊断

?急性膀胱炎

主要表现为尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，但膀胱炎患者主要以排尿终末疼痛为主，中段尿培养有细菌生长。

?急性肾盂肾炎

主要表现为突发性尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状，常伴腰痛及畏寒，发热等症状，体检有肾区叩击痛，尿液常规检查有脓细胞。

?急性前列腺炎

表现为尿频、尿急与尿痛，但前列腺炎有会阴部不适，排尿困难及发热等；直肠指检发现前列腺增大伴压痛。

?淋菌性尿道炎

表现为尿频、尿急与尿痛，尿道口亦有红肿，有稀薄或脓性分泌物，常有不洁性交史，尿道分泌物涂片检查可见淋球菌，可明确诊断。

?膀胱结核

表现为尿频、尿急、尿痛，尿中发现脓细胞，常有泌尿系结核病史，且尿抗酸染色可发现抗酸杆菌。

?滴虫性尿道炎

表现为尿频、尿急与尿道烧灼样疼痛并痒感，尿道分泌物中可找到滴虫。

男性患者的并发症有附睾炎、前列腺炎、精囊炎等；妇性患者的并发证有子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎、腹膜炎等。尿道内感染可直接蔓延到膀胱或前列腺而引起膀胱炎或前列腺炎。急性尿道炎若处理不当可并发尿道旁脓肿，脓肿可穿破阴茎皮肤成为尿道瘘在尿道炎症愈合过程中纤维化则可引起尿道狭窄。

●脑血管疾病

脑血管疾病是发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病。我们生活中所讲的“脑血管意外”、“卒中”和“中风”都属于脑血管疾病。临床上以急性发病居多，多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。

★疾病分类

1、短暂性脑缺血发作：

（1）颈动脉系统出现障害。

（2）椎-基底动脉系统出现障害。

2、蛛网膜下腔出血：

以下动脉瘤破裂引起：

（1）先天性动脉瘤。　

（2）动脉硬化性动脉瘤。　

（3）感染性动脉瘤。

（4）血管畸形出现障害。

（5）颅内异常血管网症出现障害。

3、脑出血：

（1）高血压引起脑出血。

（2）继发于梗死引起的出血。

（3）肿瘤性引起出血。

（4）血液病引起脑出血。

（5）淀粉样脑血管病脑出血。

（6）动脉炎引起脑出血。

（7）药物引起脑出血。

（8）脑血管畸形或动脉瘤引起脑出血。

（9）其他原因引起脑出血。

（10）原因未明。

4、脑梗死：

（）动脉粥样硬化性血栓性脑梗死。

（2）脑栓塞引起脑梗死。

（3）腔隙性梗死引起脑梗死。

（4）出血性梗死引起脑梗死。

（5）无症状性引起脑梗死。

（6）其他引起脑梗死。

（7）原因未明。

5、颅内动脉瘤：

（1）先天性动脉瘤。

（2）动脉硬化性动脉瘤。

（3）感染性动脉瘤。

（4）外伤性假动脉瘤。

（5）其他。

6、颅内血管畸形：

（1）脑动静脉畸形。

（2）海绵状血管瘤。

（3）静脉性血管畸形。

（4）Galen静脉瘤。

（5）颈内动脉海绵窦瘘。

（6）毛细血管扩张症。

（7）毛细血管瘤。

（8）脑-面血管瘤病。

（9）颅内-颅外血管交通性动静脉畸形。

（10）其他。

7、脑动脉炎:

（1）感染性动脉炎。

（2）大动脉炎（主动脉弓综合征）。

（3）系统性红斑狼疮。

（4）结节性多动脉炎。

（5）颞动脉炎。

（6）闭塞性血栓性脉管炎。

（7）其他。

8、其他动脉疾病:

（1）脑动脉盗血综合征。

（2）颅内异常血管网症。

（3）动脉肌纤维发育不良。

（4）淀粉样血管病。

（5）动脉壁夹层病变。

（6）其他。

9、颅内静脉病:

（1）海绵窦血栓形成。

（2）上矢状窦血栓形成。

（3）直窦血栓形成。

（4）横窦血栓形成。

（5）其他。

?急性脑血管病一般分为缺血性和出血性两类。

缺血性脑血管病

因脑部供血障碍而造成局灶性损害，常见者有以下几种：

1、短暂性缺血性发作（TIA）：多由于动脉粥样硬化斑块的小碎片散落在血液中，或为微栓子，进入脑循环造成局灶性小梗塞，出现一过性偏瘫、单瘫、感觉缺失、失语、失明等，24小时内症状和体征均消失，但可反复发作。

2、脑血栓形成：因脑动脉粥样硬化，管腔狭窄，血流受阻而造成局灶性脑梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、失语等。多在夜间或休息中发病，60～70岁为发病高峰。症状可于数小时甚至1～2天内加重，以后逐渐恢复。

3、脑栓塞：因脑外血凝块（血栓碎块）或空气、脂肪、寄生虫卵等，随血流进入脑部，造成急性栓塞，形成局灶性梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、单瘫、失语等。多见于风湿性心脏病、二尖瓣病变的青壮年患者，其瓣膜赘生物脱落成为栓子，造成脑栓塞。

缺血性脑血管病的头颅CT检查可见低密度的梗塞灶，TIA时可能正常，也可见腔隙性低密度梗塞灶。治疗原则为应用血管扩张剂、钙离子拮抗剂、抗血小板聚集剂等。

出血性脑血管病

1、脑出血：多由于动脉硬化形成的微动脉瘤破裂，形成脑内血肿而出现相应的临床表现。好发部位在内囊，因此常见的体征为病灶对侧的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。有时出现同向凝视麻痹。如血肿发生在脑桥或小脑则将出现脑干或小脑损害的体征，如血肿破入脑室到将出现去大脑强直及脑干受损的体征。

2、蛛网膜下腔出血：多由于先天性动脉瘤或动静脉畸形破裂，血液进入蛛网膜下腔而出现剧烈头痛，伴呕吐以及脑膜刺激征的典型临床表现。

出血性脑血管病的脑脊液压力常升高，外观呈粉红色（脑出血）或血性（蛛网膜下腔出血）。头颅CT可见高密度的血肿影像，周围有水肿带。如破入脑室或蛛网膜下腔则可见脑室内及蛛网膜下腔有高密度影。治疗原则急性期以降颅压为主，保持酸碱平衡。若为蛛网膜下腔出血则应进行全脑血管造影，如发现动脉瘤或动静脉畸形则应手术治疗

●皮肤乳头状瘤

人乳头瘤病毒（HumanPapillomavirus，HPV）属于乳头瘤病毒科（Papillomaviridae）。病毒的宿主范围比较窄，一般具有“种”特异性。人和动物都可以被感染，但是相互之间没有传染性。而且由于乳头瘤病毒宿主范围很窄，所以命名通常以宿主名称命名，人的乳头瘤病毒就叫人乳头瘤病毒/HPV。HPV对皮肤和黏膜的上皮细胞具有高度的亲嗜性。所以HPV的感染主要引起人类皮肤、黏膜的增生性病变。

显微镜下的疣，可见角质层增厚

增殖的病毒只能够在皮肤上层（表皮）的细胞核里面检测到，在基底层的细胞里面病毒核酸的拷贝数很低。早期基因（E开头）的表达在有棘层（也叫棘细胞层），晚期基因（L开头）表达仅限于上皮细胞的最上层。而病毒DNA的复制主要发生在有棘层和颗粒层。这种复制可以诱导上皮增殖，从而使得表皮增厚，同时伴有棘层的增生和表皮的角化。上皮的增殖形成乳头状的瘤，也叫疣。从上面病毒生活周期的复杂情况来说，HPV到目前为止还不能够在常规的组织细胞中进行培养。

来自疣的乳头状病毒（HPV）

★类型

根据感染的部位不同，HPV可以分为皮肤型和黏膜型两大类，但是两类之间没有严格的分野，而是具有相互交叉。

?皮肤型——皮肤受到紫外线、X射线等等照射产生了很小的损伤，或者其他的物理、化学因素造成皮肤、黏膜的损伤都可以给HPV的感染创造条件。而传播主要是直接接触感染者的病变部位（有病毒释放）或者直接接触被病毒污染的物品都可能造成传播。

眼睑上的丝状疣

?粘膜型——生殖道作为重要的一种黏膜器官，又与性行为密切相关，所以生殖道的感染与性行为关系密切，HPV的阳性率和性伙伴数量正相关。HPV也是一种常见的引起生殖道感染的性传播疾病（STD）。

皮肤型

皮肤疣包括寻常疣、跖疣和扁平疣。一般都是自限性和一过性的损害，因为病毒的整个感染过程都在局部皮肤，没有病毒血症，所以不能针对这种症状开发疫苗。HPV有多型，其中引起常见的人手、足部皮肤感染的寻常疣主要是1、2、3、4型，一般见于少年和青春期。这也是大家平时常说的“瘊子”。7型通常感染屠夫和卖肉的人手部皮肤，引起的叫屠夫寻常疣；扁平疣是3、10型引起，多发于青少年的颜面部和手背、前臂等处。

粘膜型

?尖锐湿疣（Genitalwarts）

尖锐湿疣是由HPV6、HPV11感染泌尿生殖道所引起的，所以也叫生殖器疣，是一种性传播疾病，所以近年来发病率逐年增高。

感染的部位：女性主要是阴道、阴唇和宫颈；男性主要是外生殖器和肛门周围。

这一类感染很少癌变，也就是说HPV6、HPV11其实属于低危型的HPV。

除了生殖器疣，HPV6和HPV11还可以引起儿童咽喉乳头瘤（Laryngealpapillomatosis），属于良性瘤，但是有的严重患者可能因为瘤子阻塞气道而可能危及生命。

?宫颈癌

宫颈癌这一类的生殖道恶性肿瘤主要与多种型别的高危型HPV感染有关，病毒感染引起的宫颈、外阴及阴茎等生殖道上皮内瘤样变，长期发展可以成为恶性肿瘤，最常见的就是子宫颈癌，不过阴道癌、女性外阴癌和肛门癌也有部分是这些病毒长期感染引起的。

GSK疫苗是二价疫苗，针对的HPV型别是HPV16和HPV18型。这也是两种与子宫颈癌发生最相关的HPV型别了。

除了GSK的疫苗，国外上市的还有国内这次没批准的默克4价苗和9价苗。分布针对的是（6、11、16和18型）和16、18、31、33、45、52和58型再加上6和11型；

除了上面提到的6和11型是引起生殖器疣的病毒外，31、33、45、52和58型都是与子宫颈癌发生相关的，并次于16和18型的HPV。当然除了31、33、45、52和58型外其实还有，比如39、51和56都与子宫颈癌相关。除了子宫颈癌相关的HPV，57b型与鼻腔良性或恶性的肿瘤有关；12和32型与口腔癌相关。

不过，主要的宫颈癌相关是16和18型，发现这两型病毒的科学家HaraldzurHausen首先发现了HPV导致宫颈癌，并对其机制进行了深入研究，最终证明HPV感染是引起宫颈癌发生的主要病因，也因此获得了8年的诺贝尔生理和医学奖。

目前主要认为HPV感染正常宫颈的鳞状上皮是引发子宫颈癌的始动因素，经过一段时间的潜伏之后，病毒的E6、E7基因表达增加，并且能和细胞里的抑癌基因蛋白p53和pRB结合，使之降解，让这些基因对细胞周期的负性调控被阻断，我们知道癌症就是细胞不受限制的无线分裂，所以HPVE6E7这种功能就能导致其感染的细胞发生转化，在生物学上转化意味着细胞的永生化，所以癌细胞就这样产生了。不过有的时候并不是病毒基因直接诱导转化，而是病毒感染过程中，宿主的基因突变，进而产生了转化，而最终发展为宫颈癌。

?HPV感染上皮的时候，并不是马上引起子宫颈癌的，而是一个漫长的过程。下图显示了一个病情进展的过程：

CIN分级：

CINI（I级）轻度不典型增生。

CINII（II级）不典型增生细胞占宫颈上皮层的下部2/3，病变部分与正常细胞层分界清楚。

CINIII（III级）不典型增生细胞几乎浸及全上皮层，仅剩表面正常鳞状上皮细胞。病情可能会判定为子宫颈原位癌。

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CIN代表的是宫颈上皮内瘤样病变（Cervicalintraepithelialneoplasia,CIN），CIN可以分为三个级别。而就现有资料来看，对于16-26岁未感染过HPV的女性，宫颈癌疫苗对于癌前病变（CIN1和CIN2）的保护超过95%，所以HPV疫苗是人类首次尝试通过疫苗消灭一种癌症，具有划时代的意义。

★疫苗

说疫苗之前还是要提一下HPV的基因结构：早期基因E是导致癌变的始动因素，而晚期基因L是形成病毒颗粒的关键结构基因。

HPV病毒粒子在年第一次获得电镜照片，年由上面提到的科学家HaraldzurHausen证实HPV与子宫颈癌之间的联系。年由华人科学家周健第一次发现把HPV的L1和L2共同在细胞里面表达可以获得病毒样的颗粒（Viruslikeparticle，VLP），而且只表达L1也可以形成VLP。

高危型HPV主要通过性生活传播感染，是一种STD（sexualtransmitteddisease）；HPV感染很普遍，只要开始性生活，一生中感染的几率就很高。HPV感染开始时一般没有症状，所以无法察觉。高危型HPV持续性感染才能进展为恶性病变。也就是说一年内能检出两次。所以第一次性生活之前打疫苗是最有效的。

HPV的复制过程

——来自知乎作者VigorousCooler

★“树人”

“疣状表皮结构不良”。而引起这种疾病的是正是一种乳头状瘤病毒。由于人免疫系统存在某种缺陷，使得人类乳头状瘤病毒轻松侵入他的体内。实际上，乳头状瘤病毒（HPV病毒）并不是单一病毒，而是上百种病毒的统称。我们可以将它理解为一个家族，编上号码比如HPV-1、2、3、4、5……除了我们熟知高危的HPV会引发宫颈癌外，这个病毒大家族还会引发各种

皮肤病，影响我们的生活。

众所周知，我们每天都遭受各种病毒频频轰炸。HPV病毒家族也总会想方设法入侵到我们的身体内。多数情况下，人体的免疫系统会将它们清除，但总有一些漏网的HPV病毒，会进入我们的体内。据数据显示，美国超过三分之二的人群携带HPV病毒。当HPV病毒持续感染时，携带者就可能会生出像树人一样的疣。不只是四肢，由病毒感染引发的疣可能出现在你身上的任何一个部位。

★HPV类型与相关的疾病

?疣（Warts）指的是皮肤上长出的粗糙颗粒。它一般又小又硬，其颜色大致与皮肤类似。根据位置以及症状的不同，可以分为寻常疣、丝状疣、扁平疣以及跖疣和甲疣。感染你的皮肤后，得看你皮肤自身的抵抗能力。它可以随着皮肤正常代谢就能彻底清除病毒，实现“自愈”。但它也会通过皮肤传染，越传越多，影响美观，严重的甚至要用手术进行切除。引发这些皮肤疣的主要有HPV-1、2、3、4、7等。

眼睑上的丝状疣

?HPV病毒还容易感染生殖器、肛门等部位，也就是小广告上常见的“尖锐湿疣”，表现为菜花。引起的病毒包括HPV-6，11，13，32等，它是一种性传播疾病，近年来发病率逐年增高。庆幸的是，这一类感染很少发生癌变，及时就医是可以彻底治愈的。

?HPV6和HPV11还能引起儿童咽喉乳头瘤（Laryngealpapillomatosis），属于良性瘤。不过严重的患者可能会因为肉瘤阻塞气道从而危及生命。

?最危险的是包括HPV-16、18等黏膜高危型的病毒，会引起宫颈癌等。

★触发原理

皮肤主要分为表皮、真皮、皮下组织。打个不恰当的比喻，真皮就像蛋糕下面海绵状的蛋糕，而表皮就是覆盖在最上面的一层奶油。这当中，真皮的主要成分是各种纤维以及纤维之间的基质。表皮则是皮肤第一道也是最为坚实的保护屏障，它又能分为基底层，透明层（只在手掌及足底），棘细胞层，颗粒层以及角质层。与大多数病毒不同，当HPV病毒入侵我们人体后，它并不直接杀死宿主细胞。它会让宿主细胞自我复制产生更多能寄宿的细胞。这一系列复制的过程就主要发生在人体表皮的棘细胞层和颗粒层。当宿主细胞越来越多时，它就会诱导上皮增殖，从而使得表皮增厚。当上皮细胞分裂的时候，它会将新生的细胞往上推。随着分裂和上移，这些细胞会开始变异合成大量硬度更高的角蛋白。这些角蛋白堆积在一起会使表皮形成乳头状的瘤，也就是我们前面所说的疣。HPV病毒的基因最后会跑到宿主细胞的细胞核里，混进细胞的DNA中。此时，细胞会把HPV的基因一起读取出来，以它作为模板生产蛋白质，从而发生变异。当HPV感染的上皮细胞持续生长时，会导致表皮细胞死去。而下面的细胞又会不断把新生的细胞向外顶，使得赘肉不断增多。由于病毒的整个感染过程都在局部皮肤，所以并不会引起病毒血症。更为幸运的是，在大多数HPV病毒感染人类的过程中，病毒和宿主之间会维持和平。即便是被感染的细胞会快速生长，但它们也会相继死去。在被推往最外层的过程中，新病毒还是会想方设法通过皮肤接触和性接触，传染给新的宿主人体的免疫系统也参与其中，把感染的细胞不断清除出人体，从而维持微妙的平衡。这也是为什么大多数皮肤疣能自愈。树人迪德之所以会长满像树枝一样的增生，是因为他身上有一种遗传缺陷，身体无法驾驭这些病毒。

来自牛乳头瘤病毒的乳头瘤病毒衣壳

科学家惊讶地发现宿主和HPV病毒之间的平衡已经存在了上亿年。不光感染人类，乳头瘤病毒还会感染大多数哺乳动物，比如牛乳头瘤病毒（BPV）1型会诱导自然宿主（牛）。此外，该病毒也会感染其他脊椎动物，比如鸟类和两栖类动物。幸运的是，每种乳头瘤病毒株只会感染一种或几种亲缘关系较近的生物，物种间的传递十分罕见。原因在于这种病毒具有高度的宿主和组织倾向性，当病毒在体表组织基底层复制时会具有排外性。与其它病毒种类相比，乳头瘤病毒毒株的进化相对较慢，可能是因为它的基因组由遗传稳定的双链DNA构成，宿主细胞的DNA复制机制会对其进行复制。这也意味着，乳头状瘤病毒能在宿主细胞身上稳定下来。

——来自知乎作者SME情报员

●平足症

足弓是人类脚的重要结构。有了足弓，使足富有弹性。即可吸收地面对脚的冲击力量，又可锁定中足关节，使脚变得坚硬，更好地推动人体活动。平足症又称扁平足，指足弓低平或消失，患足外翻，站立、行走的时候足弓塌陷，引起足部疼痛的一种畸形。很多平足者特别是儿童平足没有症状，也不需要治疗，只有少部分儿童平足可能会逐渐引起整个身体体态的变化，有一部分平足可能合并足部骨结构异常，如垂直距骨、跗骨联合等。在成人平足中，50岁以上的女性较多。成人平足初发时，足在非负重状态下足弓存在，负重后足弓即消失。此时由于关节的活动性尚存在，称为可复性平足或柔性平足。如果出现关节病变、活动受限，畸形不能复位，就称为僵硬性平足。

★病因

扁平足可以是先天的，也可以是后天获得的。儿童的足弓常常在4~6岁形成，大部分儿童及青少年平足是先天性的。成人平足可以是儿童平足的延续，也可能是其他原因继发引起，导致足弓塌陷造成的。有症状的成年人继发性扁平足称为成人获得性平足症。引起继发性足弓塌陷的原因有很多如关节退变、创伤、糖尿病、类风湿关节炎、神经性病变、肿瘤、胫后肌腱功能不全等。

★临床表现

足弓塌陷可引起下述足的结构改变：①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力；②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定；③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱位，跟骨前结节不再支撑距骨头。为了适应这种位置，前足和中足均围绕着距骨向背侧和外侧移位。前足外展，足的外侧柱缩短；④胫后肌腱应力加大，易发生胫后肌腱劳损。严重者可有足内侧韧带的损伤；⑤距下关节旋前，跟骨外翻；⑥中足的不稳定使距下关节和距舟关节长时间处于异常位置，久而久之，这些关节发生退变，成为固定性畸形。这样会使踝关节承受更大的应力，最后导致踝关节退变。

上述病理改变体现在临床上可表现为：

1.疼痛

通常位于足底内侧（后足后内侧疼痛），且于长期站立或行走后加剧，且常可以出现进行性加重的现象。偶尔疼痛也可位于踝关节外侧外踝附近。这是由于足弓塌陷造成后足外翻，继而腓骨与跟骨相撞击的结果。

2.肿胀

疼痛关节外肿胀，以足舟骨结节处为甚。

3.步态异常

患足疼痛及足弓塌陷可造成跑步甚至行走能力下降，步态异常，如外八字步态。

4.疼痛及异常的步态

可对身体的其他关节造成影响，如因患足的过度外翻及内旋，造成膝关节代偿性外翻及髋关节代偿性外旋等，继而可能引发膝、髋、下背等部位的疼痛和关节炎。个别平足的患者可能以下背痛为惟一的症状。

5.严重的平足畸形

可见足踝部其他关节受累，如距下关节和跗横关节的柔韧性降低甚至僵硬。

6.平足症

可同时伴发有跖筋膜炎、跗骨窦综合征等。

●帕金森病

年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段虽然只能改善症状，不能阻止病情的进展，也无法治愈疾病，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。PD患者的预期寿命与普通人群无显著差异。

★病因

遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。

?年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

?遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

?环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

?其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

★临床表现

帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。

?静止性震颤（statictremor）

约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”

?肌强直（rigidity）

检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。

?运动迟缓（bradykinesia）

运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”

?姿势步态障碍

姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”

?非运动症状

帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”

表1UK脑库帕金森病临床诊断标准

?第一步：诊断帕金森综合征

运动减少：随意运动在始动时缓慢，重复性动作的运动速度及幅度逐渐降低。

同时至少具有以下一个症状：

A肌肉强直

B.静止性震颤（4－6Hz）

C.直立不稳（非原发性视觉，前庭功能，小脑及本体感觉功能障碍造成）

?第二步：帕金森病排除标准

●反复的脑卒中病史，伴阶梯式进展的帕金森症状

●反复的脑损伤史

●确切的脑炎病史

●动眼危象

●在症状出现时，正在接受神经安定剂治疗

●1个以上的亲属患病

●病情持续性缓解

●发病三年后，仍是严格的单侧受累

●核上性凝视麻痹

●小脑征

●早期即有严重的自主神经受累

●早期即有严重的痴呆，伴有记忆力，语言和行为障碍

●锥体束征阳性（Babinski征+）

●CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水

●用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）

●MPTP接触史一种阿片类镇痛剂的衍生物

?第三步：帕金森病的支持诊断标准：具有三个或以上者可确诊帕金森病

●单侧起病

●存在静止性震颤

●疾病逐渐进展

●症状持续的不对称，首发侧较重

●对左旋多巴的治疗反应非常好（70-%）

●应用左旋多巴导致的严重异动症

●左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年）

●临床病程10年以上（含10年）

符合第一步帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备第二步中的任何一项，同时满足第三步中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病。

帕金森病的严重程度：

表2帕金森病HY分级

0=无体征

1.0=单侧患病

1.5=单侧患病，并影响到中轴的肌肉

2.0=双侧患病，未损害平衡

2.5=轻度双侧患病，姿势反射稍差，但是能自己纠正

3.0=双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性

4.0=严重的残疾，但是能自己站立或行走

5.0=不能起床，或生活在轮椅上

★鉴别诊断

帕金森病主要需与其他原因所致的帕金森综合征相鉴别。帕金森综合征是一个大的范畴，包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性性帕金森综合征。症状体征不对称、静止性震颤、对左旋多巴制剂治疗敏感多提示原发性帕金森病。

?帕金森叠加综合征

帕金森叠加综合征包括多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）和皮质基底节变性（CBD）等。在疾病早期即出现突出的语言和步态障碍，姿势不稳，中轴肌张力明显高于四肢，无静止性震颤，突出的自主神经功能障碍，对左旋多巴无反应或疗效不持续均提示帕金森叠加综合征的可能。尽管上述线索有助于判定帕金森叠加综合征的诊断，但要明确具体的亚型则较困难。一般来说，存在突出的体位性低血压或伴随有小脑体征者多提示多系统萎缩。垂直注视麻痹，尤其是下视困难，颈部过伸，早期跌倒多提示进行性核上性麻痹。不对称性的局限性肌张力增高，肌阵挛，失用，异己肢现象多提示皮质基底节变性。

?继发性帕金森综合征

此综合征是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。通过仔细的询问病史及相应的实验室检查，此类疾病一般较易与原发性帕金森病鉴别。药物是最常见的导致继发性帕金森综合征的原因。用于治疗精神疾病的神经安定剂（吩噻嗪类和丁酰苯类）是最常见的致病药物。需要注意的是，有时候我们也会使用这些药物治疗呕吐等非精神类疾病，如应用异丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森样症状的药物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、锂等。

?特发性震颤（essentialtremor,ET）

此病隐袭起病，进展很缓慢或长期缓解。约1/3患者有家族史。震颤是唯一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性震颤，即身体保持某一姿势或做动作时易于出现震颤。震颤常累及双侧肢体，头部也较常受累。频率为6～12Hz。情绪激动或紧张时可加重，静止时减轻或消失。此病与帕金森病突出的不同在于特发性震颤起病时多为双侧症状，不伴有运动迟缓，无静止性震颤，疾病进展很慢，多有家族史，有相当一部分患者生活质量几乎不受影响。

●强直性脊柱炎

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物（如克雷白杆菌）与易感者自身组织具有共同抗原，可引发异常免疫应答。是四肢大关节，以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化，以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴，病因尚不明确，是以脊柱为主要病变部位的慢性病，累及骶髂关节，引起脊柱强直和纤维化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变，是自身免疫性疾病。“强直”经常被误诊为椎间盘突出或是运动扭伤，中青年男性往往羞于承认自己腰不好。80%的强直性脊柱炎患者首先表现为下腰背部间歇性痛感，这种晨僵有时可以持续数小时之久。有些病人还伴有髋、膝、踝关节肿痛，臀部、腹股沟疼痛，颈背部钝痛，足跟痛、低热、乏力等。如果出现腰背、下肢关节剧烈疼痛和晨起僵硬，还有脊柱活动受限，出现强直症状，则病情已经到了中期。如果不及时诊治，到了晚期，脊柱可能会连在一起，呈“竹节样”改变，像煮熟的虾一样弓起来，严重影响工作、生活甚至心理健康。有人说，强直性脊柱炎是一种“不死的癌症”。

——来自知乎作者风湿免疫科黄大夫

★病因

很可能在遗传因素的基础上的受环境因素（包括感染）等多方面的影响而致病。遗传因素在AS的发病中具有重要作用。一般认为和HLA-B27有直接关系，HLA-B27阳性者AS发病率为10%～20%，免疫因素也是其中一个病因，有人发现60%AS患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。

★临床表现

?初期症状

对于16～25岁青年，尤其是青年男性。强直性脊柱炎一般起病比较隐匿，早期可无任何临床症状，有些病人在早期可表现出轻度的全身症状，如乏力、消瘦、长期或间断低热、厌食、轻度贫血等。由于病情较轻，病人大多不能早期发现，致使病情延误，失去最佳治疗时机。

?关节病变表现

AS病人多有关节病变，且绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。少数病人先由颈椎或几个脊柱段同时受侵犯，也可侵犯周围关节，早期病变处关节有炎性疼痛，伴有关节周围肌肉痉挛，有僵硬感，晨起明显。也可表现为夜间疼，经活动或服止痛剂缓解。随着病情发展，关节疼痛减轻，而各脊柱段及关节活动受限和畸形，晚期整个脊柱和下肢变成僵硬的弓形，向前屈曲。

（1）骶髂关节炎约90%AS病人最先表现为骶髂关节炎。以后上行发展至颈椎，表现为反复发作的腰痛，腰骶部僵硬感，间歇性或两侧交替出现腰痛和两侧臀部疼痛，可放射至大腿，无阳性体征，伸直抬腿试验阴性。但直接按压或伸展骶髂关节可引起疼痛。有些病人无骶髂关节炎症状，仅X线检查发现有异常改变。约3%AS颈椎最早受累，以后下行发展至腰骶部，7%AS几乎脊柱全段同时受累。

（2）腰椎病变腰椎受累时，多数表现为下背部和腰部活动受限。腰部前屈、背伸、侧弯和转动均可受限。体检可发现腰椎脊突压痛，腰椎旁肌肉痉挛；后期可有腰肌萎缩。

（3）胸椎病变胸椎受累时，表现为背痛、前胸和侧胸痛，最常见为驼背畸形。如肋椎关节、胸骨柄体关节、胸锁关节及肋软骨间关节受累时，则呈束带状胸痛，胸廓扩张受限，吸气咳嗽或打喷嚏时胸痛加重。严重者胸廓保持在呼气状态，胸廓扩张度较正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸辅助。由于胸腹腔容量缩小，造成心肺功能和消化功能障碍。

（4）颈椎病变少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。颈部肌肉开始时痉挛，以后萎缩，病变进展可发展至颈胸椎后凸畸形。头部活动明显受限，常固定于前屈位，不能上仰、侧弯或转动。严重者仅能看到自己足尖前方的小块地面，不能抬头平视。

（5）周围关节病变约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。一般多发生于大关节，下肢多于上肢。肩关节受累时，关节活动受限，疼痛更为明显，梳头、抬手等活动均受限。侵犯膝关节时则关节呈代偿性弯曲，使行走、坐立等日常生活更为困难。极少侵犯肘、腕和足部关节。

此外，耻骨联合亦可受累，骨盆上缘、坐骨结节、股骨大粗隆及足跟部可有骨炎症状，早期表现为局部软组织肿、痛，晚期有骨性粗大。一般周围关节炎可发生在脊柱炎之前或以后，局部症状与类风湿关节炎不易区别，但遗留畸形者较少。

?关节外表现

AS的关节外病变，大多出现在脊柱炎后，偶有骨骼肌肉症状之前数月或数年发生关节外症状。AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。

（1）心脏病变以主动脉瓣病变较为常见。临床有不同程度主动脉瓣关闭不全者约1%；约8%发生心脏传导阻滞，可与主动脉瓣关闭不全同时存在或单独发生，严重者因完全性房室传导阻滞而发生阿—斯综合征。当病变累及冠状动脉口时，可发生心绞痛。少数发生主动脉肌瘤、心包炎和心肌炎。

（2）眼部病变长期随访，25%AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。虹膜炎易复发，病情越长发生率愈高，但与脊柱炎的严重程度无关，有周围关节病者常见，少数可先于脊柱炎发生。眼部疾病常为自限性，有时需用皮质激素治疗，有的未经恰当治疗可致青光眼或失明。

（3）耳部病变在发生慢性中耳炎的AS病人中，其关节外表现明显多于无慢性中耳炎的AS病人。

（4）肺部病变少数AS病人后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘，甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。

（5）神经系统病变由于脊柱强直及骨质疏松，易使颈椎脱位和发生脊柱骨折，从而引起脊髓压迫症。如发生椎间盘炎则引起剧烈疼痛。AS后期可侵犯马尾，发生马尾综合征，而导致下肢或臀部神经根性疼痛，骶神经分布区感觉丧失，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍。

（6）淀粉样变为AS少见的并发症。

（7）肾及前列腺病变与RA相比，AS极少发生肾功能损害，但有发生IgA肾病的报告。AS并发慢性前列腺炎较对照组增高，其意义不明。

★鉴别诊断

?常见疾病鉴别

腰骶关节劳损

慢性腰骶关节劳损为持续性、弥漫性腰痛，以腰骶部最重，脊椎活动不受限，X线无特殊改变。急性腰骶关节劳损，疼痛因活动而加重，休息后可缓解。

骨关节炎

常发生于老年人，特征为骨骼及软骨变性、肥厚，滑膜增厚，受损关节以负重的脊柱和膝关节等较常见。累及脊椎者常以慢性腰背痛为主要症状，与AS易混淆。但本病不发生关节强直及肌肉萎缩，无全身症状，X线表现为骨赘生成和椎间隙变窄。

Forestier病（老年性关节强直性骨肥厚）

脊椎亦发生连续性骨赘，类似AS的脊椎竹节样变，但骶髂关节正常，椎间小关节不受侵犯。

结核性脊椎炎

临床症状如脊椎疼痛、压痛、僵硬、肌肉萎缩、驼背畸形、发热、血沉快等与AS相似，但X线检查可资鉴别。结核性脊柱炎时，脊椎边缘模糊不清，椎间隙变窄，前楔形变，无韧带钙化，有时有脊椎旁结核脓疡阴影存在，骶髂关节为单侧受累。

类风湿关节炎

现已确认AS不是RA的一种特殊类型，两者有许多不同点可资鉴别。RA女性多见，通常先侵犯手足小关节，且呈双侧对称性，骶髂关节一般不受累，如侵犯脊柱，多只侵犯颈椎，且无椎旁韧带钙化，有类风湿皮下结节，血清RF常阳性，HLA-B27抗原常阴性。

肠病性关节病

溃疡性结肠炎、Crohn病或肠原性脂肪代谢障碍（Whipple）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与AS相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎有结肠黏膜溃疡、水肿及血性腹泻。Crohn病有腹痛、营养障碍及瘘管形成。Whipple病有脂肪泻，急剧消瘦等。这些都有助于原发性疾病的诊断。肠病性关节病HLA-B27阳性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。

Reiter综合征和银屑病关节炎

两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同。骶髂关节炎一般为单侧性或双侧非对称损害，银关节炎则有皮肤银屑病损害等可资鉴别。

肿瘤

肿瘤亦可引起进行性疼痛，需作全面检查，明确诊断，以免误诊。

急性风湿热

部分病人初期临床表现颇似急性风湿热，或出现大关节肿痛，或伴有长期低热、体重减轻，以高热和外周关节急性炎症为首发症状的也不少见，此类病人多见于青少年，也容易被长期误诊。

结核病

个别病人初期类似结核病，表现为低热、盗汗、虚弱、乏力、体重减轻、贫血，有时伴有单侧髋关节炎症，易被误诊为结核病。有关的结核检查可鉴别。

?与血清阴性脊柱关节病鉴别

Reiter综合征和银屑病关节炎

可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主（纤维环外纤维组织钙化），在相邻两椎体间形成部分性骨桥与强直性脊柱炎的竹节样脊柱不同。骶髂关节炎一般为单侧性或双侧非对称性，棘突关节病变少见，无普遍性骨质疏松。另外，Reiter综合征有结膜炎、尿道炎、黏膜皮肤损害，银屑病关节炎则有皮肤银屑病损害等可供鉴别。

肠病性关节炎

溃疡性结肠炎、Crohn病、肠原性脂肪代谢障碍（Whippe）都可发生脊柱炎，且肠病性关节病受累关节和X线改变与强直性脊柱炎相似而不易区别，因此需要寻找肠道症状和体征，以资鉴别。溃疡性结肠炎有结肠黏膜溃疡、水肿及血性腹泻，Crohn病有腹痛、营养障碍及痿管形成，Whipple病有脂肪泻，急剧消瘦等。肠病性关节病HLA-B27阳性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而强直性脊柱炎病人肠灌液中IgG基本正常。

反应性关节炎

常继发于身体其他部位感染后出现，一般可以发现感染灶，抗生素有效。

●丘疹性荨麻疹

丘疹性荨麻疹又称荨麻疹性苔藓、婴儿苔藓。是婴幼儿及儿童常见的过敏性皮肤病，但成人也可患此病。往往同一家庭中几人同时发病。春秋季节发生较多。本病是一个以症状特点而命名的疾病，实际上本病即为虫咬皮炎。临床特点为散在性、性质稍坚硬、顶端有小疱的丘疹。周缘有纺锤形红晕，自觉瘙痒。

★病因

大多数发病主要昆虫叮咬有关，如蚊子、臭虫、蚤、虱、螨、蠓等叮咬后引起的过敏反应。个体素质对昆虫叮咬反应不同。昆虫叮咬皮肤后注入唾液,使对这些物质过敏的儿童产生本病。这是一种迟发性过敏反应，致敏需10天左右，此时再受叮咬则促成皮疹发生。反复叮咬可产生脱敏作用，因此本病一般在7岁左右停止发病。

★临床表现

皮损多发于躯干，四肢伸侧。群集或散在。为绿豆至花生米大小略带纺锤形的红色风团样损害，有的可有伪足，顶端常有小水疱，有的发生后不久便成为半球形隆起的紧张性大水疱，内容清，周围无红晕。呈皮肤色或淡红色或淡褐色，有的皮疹为较硬的栗粒大丘疹，搔抓后呈风团样肿大。新旧皮疹常同时存在。一般幼儿患者红肿显著，并有大疱，常有剧痒而影响睡眠。搔抓可引起继发感染。皮疹经1～2周消退，留下暂时性的色素沉着，但有新疹可陆续发生使病程迁延较久。常复发，一般无全身症状。局部淋巴结不肿大。

★鉴别诊断

与荨麻疹的区别是本病不是单纯的风团，而是风团样损害。

?Hebra痒疹

是以四肢伸侧为主的米粒至绿豆大丘疹，浸润明显，多对称分布，可见抓痕、血痂、湿疹化等，常伴有淋巴结肿大。水痘有丘疹、水疱，红晕显著，头皮和黏膜亦有发疹，有的呈黑褐色痂，痒轻，有前驱症状和轻度全身症状。

?大疱性丘疹性荨麻疹

患儿常同时伴有风团样损害，根据皮疹性质，结合病史，则易与类天疱疮和大疱性表皮松解症相鉴别。

●溶血尿毒综合征

是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合症。主要见于婴幼儿，国内报道仅数十例，以学龄儿童多见。

★临床表现

本病主要见于婴幼儿，南美及南非，平均年龄18月，北美洲3岁。印度约60%2岁。国内报道1组38例，19例为7～13岁。性别以男性为主，与国外无明显差异。

?前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，了有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染症状，约占10%～15%。前驱期约持续3～16天（平均7天）。无胃肠炎前驱症状者死亡率明显较高。

?前驱期后经过数日或数周间歇期，随即急性起病，数小时内即有严重表现包括溶血性贫血、急性肾功能衰竭及出血倾向等。最常见的主诉是黑便、呕血、无尿、少尿或血尿。患儿苍白、虚弱。高血压占30%

～60%，近25%病人有充血性心力衰竭及水肿，30%～50%病人肝脾肿大，约1/3病人有皮肤瘀斑及皮下血肿，15%～30%小儿有黄疸。

有些症状因地区而异，如在印度本病常合并于痢疾后起闰。60%有发热。在阿根廷及澳大利亚则中枢神经系统症状较常见占28%～52%，表现为嗜睡、性格异常、抽搐、昏迷、偏瘫、共济失调等。

主要决定预后的是肾脏损害的程度。86%～%有少尿，30%病人无尿（持续4天～数周）。某些婴儿病例仅有一过性少尿及尿异常。大多数病人肾功能可完全恢复。有的发生慢性肾功能不全及高血压。本病患儿可有复发，复发者预后差。

?并发症

急期可出现各种急性肾功能衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢代瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。

●人类免疫缺陷病毒

即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。

★病毒特点

人类免疫缺陷病毒主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统，一旦侵入机体细胞，病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除；广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中，其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高；对外界环境的抵抗力较弱，对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效；感染者潜伏期长、死亡率高；艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。

HIV病毒

★传播途径

HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等不会传播。以下介绍主要三种传播方式：

?性接触传播

HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动（包括阴道性交、肛交和口交）时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。

?血液传播

人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。

?母婴传播

感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中，也可将病毒传给胎儿，感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。

★致病机制

HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp与细胞膜上CD4结合后，gp构像改变使gp41暴露，同时gp-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：

1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。

2．受染细胞内CD-gp复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。

3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。

4．HIV感染细胞表达的gp能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。

5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。

6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。

7．细胞程序化死亡（programmedcelldeath）：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡（Apoptosis）。如HIV的gp与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。

艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细菌（鸟胞内分枝杆菌复合体，MAI）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。

艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T－CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。

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