聚焦CSD郝飞理解玫瑰痤疮发

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郝飞教授

　　从“过敏皮肤”到“敏感肌肤”，从“面部皮炎”到“激素依赖性皮炎”，从“酒渣鼻”到“玫瑰痤疮”，很多概念上的模糊和发病机制认识上的偏差，导致处理上的混乱。国际上对玫瑰痤疮的认识越来越深入，使我们不知不觉地发现，这些“过敏皮肤”、“敏感肌肤”、“面部皮炎”、“激素依赖性皮炎”很多符合玫瑰痤疮的特点和范畴。准确理解疾病的机制，是提升对玫瑰痤疮管理水平的关键。

天然免疫异常激活是玫瑰痤疮发病的重要基础

　　玫瑰痤疮的病因或诱因包括光损害、外用激素、特殊环境调节、化学物质以及感染等，均是启动天然免疫异常活化的重要的因素，其中感染更加突出。最令人信服的病理生理环节是抗菌肽异常表达、蛋白酶活性增加、神经肽的大量产生及瞬时受体电位通道（TRPs）激活等，其中天然免疫异常激活是本病发生发展的重要调节。感染包括幽门螺杆菌、毛囊蠕形螨、寄生在蠕形螨体内的芽孢杆菌、痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌等，可以通过TLRs等途径激活天然免疫而引发炎症反应。成功应用驱除蠕形螨的药物包括近年来研究的外用1%伊维菌素治疗玫瑰痤疮疗效显著，也反映感染在发病中的重要性。口服四环素类药物作为目前治疗本病最重要的系统药物之一，就是其选择性地抑制天然免疫异常激活。

炎症主要源于血管神经调节异常非皮脂腺依赖

　　血管神经调节异常是本病炎症形成的重要特征。本病的早期表现及诊断线索就是面部阵发性潮红，且随着病情进展，表现潮红发作频率增加其红斑消退较慢，进一步不断发作后面部出现弥漫性红斑、丘疹甚至脓疱，自觉面部紧绷、肿胀甚至发硬而非瘙痒为主，这些现象说明血管高反应性在炎症形成中的作用。脉管生成异常不仅是血管，而且累及淋巴管，后者是面部发硬及选择异维A酸治疗的重要依据。同时脉管异常并非仅仅发生在表面，可以贯穿整个皮肤中。激光治疗可能对表浅血管有效，但对深层次的血管和淋巴管无效。因此盲目追求或过高评估激光在治疗本病中的作用是错误的。神经调节异常也是本病炎症另一个重要特征，体现在神经肽的大量产生和TRPs异常激活等，这些能解释为何患者在特定密闭的热环境、情绪波动引发炎症加重以及护肤品常不能耐受等现象。本病特别是丘疹脓疱型的皮脂腺中发现有大量的蠕形螨，认为皮脂腺在发病中占有重要地位，但总体上讲皮脂腺在炎症发生发展中并不起重要作用，这一点不同于寻常痤疮。

正反馈调节机制是玫瑰痤疮慢性化的重要条件

　　玫瑰痤疮的慢性化过程是一个特征性表现，造成临床治疗容易控制但难以根治的治疗现实。原因是多方面的，遗传因素、诱发因素的持续存在可能是基本条件，炎症细胞浸润、炎症介质和血管活性物质大量合成和释放等形成的正反馈调节机制（恶性循环）是疾病持续发展的重要基础。本病发生炎症是基础，治疗上抓住控制炎症这一环节是阻断玫瑰痤疮慢性化的重要理念。因此在临床上强调药物治疗重于非药物治疗，长期维持治疗重于短期对症治疗，避免诱发因素重于临床治疗。

　　总之，认识到玫瑰痤疮的本质，理解其发病机制中的重要环节，会大力提升对本病的处置水平。